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梅毒的病因,梅毒是由什么病因引起的

梅毒的病因,梅毒是由什么病因引起的

抵抗力人体外存活力低,40℃时失去传染力,56℃3--5分钟、煮沸立即死亡;潮湿的生活用品上可存活数小时,不耐干燥。 对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、%石碳酸、0,1%升汞等)敏感,耐低温。

因此,潮湿的生活用品上易携带导致梅毒的病菌。 发病机理梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后,经数小时侵入附近淋巴结,2-3日经血液循环播散全身,因此,早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶,所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。

潜伏期长短与病原体接种的数量成反比,一般来说,每克组织中的螺旋体数目至少达107,才会出现临床病灶,若皮内注射106的螺旋体,则常在72小时内出现病灶。 给自愿者接种,计算出本病半数感染量(ID50)是57个病原体,平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。

人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月,在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生,但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。 梅毒侵入人体后,经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期),即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。 发生皮肤损害后,机体产生抗体,从兔实验性梅毒的研究证明,梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润,在感染的第6天,即有淋巴细胞浸润,13天达高峰,随之巨噬细胞出现,病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主,此时,梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中,以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内,或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。

由于免疫的作用,使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除,在感染的第24天后,免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。

螺旋体大部分被杀死,硬下疳自然消失,进入无症状的潜伏期,此即一期潜伏梅毒。 潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测,现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。 未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖,大约经6-8周,大量螺旋体进入血液循环,向全身播散。 引起二期早发梅毒,皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。

二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到,如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中,随着机体免疫应答反应的建立,产生大量的抗体,螺旋体又绝大部分被杀死,二期早发梅毒也自然消失,再进入潜伏状态,此时称为二期潜伏梅毒。

这时临床虽无症状,但残存的螺旋体可有机会再繁殖,当机体抵抗力下降时,螺旋体再次进入血液循环,发生二期复发梅毒。

在抗生素问世之前,可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发,且90%的复发是在发病后第一年中。 以后随着机体免疫的消长,病情活动与潜伏交替。

当机体免疫力增强时,则使螺旋体变为颗粒形或球形。 当免疫力下降时,螺旋体又侵犯体内一些部位而复发,如此不断反复,2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。

在晚期梅毒中,出现典型的树胶样肿,如无任何症状,胸部,心血管透视检查和脑脊液检查阴性,而仅有梅毒血清试验阳性,此时PCR检测也呈阳性,则称为晚期潜伏梅毒。 晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。

也有部分病人梅毒血清滴度下降,最后转阴,PCR检测阴性,而自然痊愈。 以上所述是未经过任何治疗的典型变化,但是由于免疫差异与治疗的影响,临床表现差异较大,有的病人可以终身潜伏,有的仅有一期表现而无二期症状,或仅有三期梅毒症状。 病理改变梅毒的基本病变主要是①血管内膜炎,内皮细胞肿胀与增生;②血管周围炎,有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。 晚期梅毒除上述变化外,尚有上皮样细胞和巨细胞肉芽性浸润,有时有坏死。

一、硬下疳:呈血管周围浸润性病变,主要见淋巴细胞,包括CD8+和CD4+细胞、浆细胞和组织细胞,伴有毛细血管内皮的增生,随后出现小血管闭塞。 此外,梅毒螺旋体见于疳中的上皮细胞间隙中、毛细血管以及淋巴管周围和局部淋巴结中。 二、二期梅毒斑丘疹;特征是表皮角化过度,有中性多形核白细胞侵入真皮乳头,真皮深层血管周围有单核细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润。

三、扁平湿疣:早期为表皮疣状增生,晚期中央组织坏死,乳头延长,真皮有炎性浸润。

血管周围有明显的浆细胞浸润,呈袖口状排列,毛细血管增生,伴表皮细胞内外水肿。 用银染色法在扁平湿疣中约有1/3病例找到梅毒螺旋体,主要位于表皮内,少数位于浅血管周围。 四、三期梅毒:主要为肉芽肿性损害,血管变化较二期轻微,为上皮样细胞及巨噬细胞组成的肉芽肿,中间可有干酪样坏死,周围大量的淋巴细胞与浆细胞浸润,并有一些成纤维细胞和组织细胞,血管内皮细胞常有增生肿胀,甚至管腔堵塞。 五、结节性梅毒疹与树胶肿的区别在于病变的广泛程度与位置的深浅。 结节性梅毒疹肉芽肿局限于真皮内,干酪样坏死轻微或缺如,大血管不受累;树胶肿的病变广泛,可累及皮下,干酪样坏死明显,大血管亦常受累。

 
 

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